“몸속 활성산소 이용, 암세포 공격”혈관세포의 ‘분자적 기전 최초’ 규명
  • ▲ ▲VEGFR2 활성을 위해 Prx2의 방어 기전을 간략히 설명하는 그림.
    ▲ ▲VEGFR2 활성을 위해 Prx2의 방어 기전을 간략히 설명하는 그림.

    암 조직이 생존을 위해 새로 혈관을 만드는 과정을 막아 결과적으로 암 성장을 억제하는 항산화효소를 국내 연구진이 발견했다.

    교육과학기술부는 이화여대 강상원 교수가 주도한 연구팀이 동물(쥐)실험 등을 거쳐 항산화효소의 한 종류인 '퍼록시레독신2(Prx-2)'가 암 조직의 혈관 생성을 좌우하는 사실을 확인했다고 17일 밝혔다.

  • ▲ 이화여대 강상원 교수ⓒ
    ▲ 이화여대 강상원 교수ⓒ

    암은 혈관성장인자를 내보내 새 혈관을 만들고, 이를 통해 산소와 영양을 공급받으면서 성장한다. 전 세계 많은 연구자가 그동안 항체 등을 이용, 암의 혈관성장인자 자체를 공격하는 방법의 암 치료를 시도해왔으나, 이 같은 형태의 치료를 중단하거나 장기 치료가 이어지는 경우 오히려 암세포의 침투력과 전이를 촉진한다는 연구 결과가 최근 발표된 바 있다.

    따라서 강 교수팀은 활성산소를 활용, 암 조직의 신생혈관 생성 작업을 방해하는 방법을 연구했다. 활성산소는 몸속에서 물로 환원되지 못하고 남아 세포 등을 파괴하는 산소로, 격렬한 유산소 운동 등을 통해 만들어진다. 이 활성산소를 억제하는 효소가 항산화효소다.

    연구팀의 실험 결과, 항산화효소 Prx-2를 없앤 쥐의 암 조직 무게는 정상쥐의 암 조직에 비해 뚜렷하게 적었고, 암조직 성장에 필요한 신생혈관도 줄었다.

    항산화효소가 없거나 줄어들면, 반대로 늘어난 활성산소가 암이 방출하는 혈관성장인자를 받아들이는 수용체를 파괴해 결국 암 조직의 혈관 생성이 억제된다는 게 연구진의 설명이다.

    특히 이번 연구를 통해 Prx-2의 결핍이 정상 상태에서는 항산화작용에 크게 영향을 미치지 않는 것으로 밝혀져, Prx-2 조절을 통한 암 치료제 개발 가능성을 제시했다.

    강 교수는 "Prx-2가 암조직내 혈관세포 성장에 관여하는 분자수준의 원리를 처음으로 밝혔다"며 "새로운 패러다임의 암 치료에 활용될 수 있을 것"이라고 설명했다.
    이 연구 성과는 생화학·분자생물학 분야 권위지 '몰레큘러 셀(Molecular Cell)'에 실렸다.