서울대 연구진, 알츠하이머 치매 유발 단백질 발견

국내 연구진이 알츠하이머 유발에 관여하는 단백질,
[Fc 감마 수용체 IIB(Fc immunoglobulin G receptor IIB)]의 기능을 규명했다. 

연구는 [정용근] 서울대학교 생명과학부 교수 지도아래 [감태인] 연구원(제1저자)이 수행했다.

[알츠하이머]는
신경독성 물질인 [베타 아밀로이드(Aβ)] 단백질의 비정상적인 축적에 의한
[신경세포의 사멸]에서 비롯되는 퇴행성 뇌질환이다.

[베타 아밀로이드]는 알츠하이머 치매의 대표적인 원인물질이다.
유전적,  환경적 요인에 의해 뇌 안의 베타 아밀로이드 양이 증가하면
신경세포의 사멸이나 인지능력의 저하와 같은 신경독성이 나타나게 된다.

베타 아밀로이드가 어떻게 신경세포 내부로 독성을 전달하는지를 찾는 것이
질병이해에 중요한 관건이었다.

연구팀은 알츠하이머 환자의 뇌에서
[Fc 감마 수용체 IIB]의 농도가 증가한 것에 착안,
[베타 아밀로이드]와의 상호작용에 주목했다.

쥐의 신경세포에 [베타 아밀로이드]를 처리하면
세포막에 존재하는 [Fc 감마 수용체 IIB]의 농도도 함께 증가했다.

[Fc 감마 수용체IIB]가 [베타 아밀로이드]를 인지하는 수용체로서
신경세포 안으로 독성신호를 전달하는 역할을 했다.

실제 알츠하이머 치매 모델 쥐에
이 두 단백질의 결합을 저해하는 펩티드 약물을 처리하면
신경독성과 인지능력 감소가 회복되는 것으로 나타났다.

마찬가지로 [베타 아밀로이드]의 축적으로 기억력이 저하되는 생쥐에
[Fc 감마 수용체 IIB]를 제거하면 신경독성과 기억력 감소가 [회복]되는 것을 알아냈다.

“[Fc 감마 수용체]와 [베타 아밀로이드]의 상호작용을 저해하면
알츠하이머 치매에서 나타나는 신경독성과 기억력 감소가 억제될 수 있음을
처음으로 밝혀냈다.

   -정용근 <서울대학교> 생명과학부 교수

한편, 이번 연구는 미래창조과학부와 한국연구재단이 추진하는
<글로벌연구실사업(GRL)>의 지원으로 수행됐으며
연구결과는 임상의학 분야 학술지(Journal of Clinical Investigation)
이달 10일자 온라인판에 게재됐다.

Fc 감마 수용체 IIB

면역 세포에 주로 존재하는 수용체.

면역반응을 촉진시키는 다른 Fc 감마 수용체들과 달리
면역반응이 과도하지 않도록 억제하는 역할을 담당한다.

베타 아밀로이드 (Aβ)

알츠하이머 치매의 주 발병 원인으로 보고 있다.

유전적 혹은 산발적 요인으로 인해 [베타 아밀로이드]가 뇌세포에 축적될 경우
다양한 방식으로 신경세포의 손상 또는 사멸을 유발해
뇌 신경세포 기능을 떨어뜨린다.